Chủ Nhật, 24 tháng 6, 2012

Dấu hiệu nhận biết gút

Bệnh gout khởi phát cấp tính, thường vào nửa đêm gần sáng, với tính chất sưng tấy, nóng, đỏ mọng, đau dữ dội và đột ngột ở một khớp (không đối xứng). Thường gặp nhất ở ngón chân cái, kế đó là khớp bàn chân, khớp cổ chân, các ngón chân khác, khớp gối, bàn tay và các khớp và các vùng gần khớp khác.


Có thể có kèm một số triệu chứng toàn thân như sốt cao, lạnh run, ớn lạnh...Thậm chí, một số trường hợp gây nhức đầu, ói mửa, cổ gượng (do phản ứng màng não).
Hiện tượng viêm cấp tuy rất rầm rộ nhưng cũng chỉ kéo dài 5-10 ngày, rồi khỏi toàn thân, không để lại di chứng gì tại khớp. Nếu được dùng thuốc sớm, đúng thuốc, đúng liều lượng bệnh sẽ hết rất nhanh (dưới 5 ngày).
Bệnh tái phát từng đợt với xu hướng càng ngày càng nhiều đợt viêm hơn, các đợt viêm khớp ngày càng dài ra, càng lâu khỏi hơn, càng có nhiều khớp bị viêm hơn...
Trường hợp của bác có thể là thoái hóa khớp, có các triệu chứng liên quan đến gout nhưng không hoàn toàn đã mắc bệnh gout. Bác nên khám tổng thể (chụp X-quang, xét nghiệm máu, chỉ số acid uric trong máu…) để xác định nguyên nhân bệnh, chuẩn đoán và theo dõi tiến triển bệnh.

acid uric máu




Acid uric trong máu tăng cao gây lắng đọng tinh thể hình kim tại khớp và gây gout cấp. Nếu không điều trị, acid uric có thể lắng đọng ở các mô và hình thành hạt tophi.
axit uric
Acid uric là sản phẩm được tạo thành do sự phân hủy các tế bào trong cơ thể và từ thức ăn (chứa purin). Hầu hết acid uric được lọc qua thận và đào thải qua nước tiểu, chỉ một phần nhỏ qua phân. Thông thường nồng độ acid uric tương đối ổn định, nhưng nếu acid uric trong máu hình thành quá nhiều hoặc chức năng đào thận thận suy giảm gây tăng acid uric trong máu.

Acid uric trong máu tăng cao gây lắng đọng tinh thể hình kim tại khớp và gây gout cấp. Nếu không điều trị, acid uric có thể lắng đọng ở các mô và hình thành hạt tophi. Ngoài ra, Acid uric tăng cao cũng gây sỏi thận và suy thận. Do đó, chuẩn đoán sớm và điều trị tốt tình trạng tăng acid uric máu, giúp phòng ngừa được các bệnh trên.
  1. Khi nào cần làm xét nghiệm acid uric máu - Chuẩn đoán gout - Chuẩn đoán sỏi thận urat (do acid uric máu tăng cao gây lắng đọng tại thận). - Đánh giá tác dụng của thuốc điều trị giảm acid uric - Kiểm tra nồng độ acid uric trên bệnh nhân ung thư điều trị liệu pháp hóa học trị liệu hoặc phóng xạ. Điều trị ung thư gây chết tế bào và làm tăng acid uric trong máu.
  2. Nên chuẩn bị xét nghiệm acid uric trong máu
- Không cần phải chuẩn bị gì trước khi làm xét nghiệm acid uric trong máu. - Có thể ăn uống bình thường trước khi làm xét nghiệm.
- Nhưng một số chú ý sau: + Một số thuốc có thể làm thay đổi chỉ số acid uric trong máu và giảm kết quả xét nghiệm. Thuốc lợi tiểu, aspirin, vitamin C (ascorbic acid), aspirin liều thấp (75 to 100 mg hàng ngày), niacin, warfarin, Coumadin, cyclosporine, levodopa, tacrolimus, and một số thuốc điều trị leukemia, lymphoma, bệnh lao. Nên nói với bác sỹ về thuốc đang dùng. + Một số thức ăn giàu đạm làm tăng acid uric trong máu như nội tạng động vật (gan, não..), thịt đỏ (thịt bò, thịt bê …), hải sản … Đồ uống rượu bia cũng ảnh hưởng tới chuyển hóa acid uric trong máu. Do đó, 8 tiếng trước khi làm xét nghiệm acid uric, nên hạn chế dùng những thực phẩm, đồ uống trên.
 3. Đánh giá kết quả acid uric trong máu Acid uric bình thường Nam giới 3.4–7.0  mg/dL hoặc 200–420 mcmol/L
Nữ giới 2.4–6.0 mg/dL hoặc 140–360 mcmol/L
Trẻ em 2.5–5.5 mg/dL hoặc 120–330 mcmol/L Acid uric trong máu tăng cao và dễ gây lắng đọng tại khớp và gây gout cấp. Hàm lượng acid uric trong máu thay đổi phụ thụ thuộc vào nhiều yếu tố chế độ ăn uống, tập thể dục, ảnh hưởng của bệnh khác, suy giảm thận …

Trị bệnh gút phải đúng cách

TT - Số người mắc bệnh gút đang tăng nhanh tại Việt Nam, trong đó có nhiều người bệnh đã bị biến chứng do điều trị không đúng cách.  
Hiện nay, mỗi năm Bệnh viện Chợ Rẫy tiếp nhận khoảng 200 bệnh nhân mắc bệnh gút nhập viện điều trị, trong khi những năm 1990 chỉ có mười bệnh nhân mỗi năm.   
TS.BS Lê Anh Thư, trưởng khoa nội cơ - xương khớp Bệnh viện Chợ Rẫy TP.HCM, nhận xét số người mắc bệnh gút đang tăng nhanh tại Việt Nam cũng như trên thế giới. Nguyên nhân làm số người mắc bệnh gút tăng là do ngày nay số người uống rượu, bia tăng, ăn nhiều thức ăn giàu purin (nội tạng động vật, hải sản và những thức ăn nhiều đạm).   
Tìm thuốc uống để giảm đau.  
 
Theo bác sĩ Anh Thư, bệnh nhân gút nhập viện tại khoa nội cơ - xương khớp Bệnh viện Chợ Rẫy đều là những bệnh nhân nặng, có biến chứng. Phần lớn bệnh nhân nhập viện đều đã uống những loại thuốc không rõ nguồn gốc với “quảng cáo chữa được bệnh gút”.   
Ngày 2-7, nằm trên giường bệnh tại khoa xương khớp - Bệnh viện Chợ Rẫy với bàn chân nổi đầy những hạt tophi (cục u), ông T.N.H., 59 tuổi, ngụ ở Xuân Hòa, Phú Yên, kể mỗi khi cơn đau gút xuất hiện ông thấy như có ai cầm dao xoáy sâu vào trong tủy, trong xương.   
Những lúc đó, chỉ nghe ai giới thiệu loại thuốc nào chữa được bệnh gút dù không rõ nguồn gốc ông cũng mua về uống. Uống thuốc vào ông thấy giảm đau tức thì, nhưng chỉ được một thời gian cơn đau lại nặng thêm và quanh các khớp chân xuất hiện càng nhiều hạt tophi.   
Bác sĩ Anh Thư cho biết triệu chứng ban đầu của bệnh gút là sưng, nóng, đỏ đau ở một khớp, xảy ra đột ngột thường vào nửa đêm về sáng. Triệu chứng này sẽ tự khỏi chỉ sau vài ba ngày, ngay cả khi không dùng thuốc vì gút là bệnh viêm khớp tự điều chỉnh trong thời gian đầu.   
Tuy nhiên, ngay khi lần đầu tiên xuất hiện những triệu chứng của bệnh gút, người bệnh nên đến bác sĩ chuyên khoa để được khám và chẩn đoán. Nếu bệnh nhân mắc bệnh gút được điều trị sớm, đúng cách sẽ có cuộc sống gần như những người bình thường.   
Giảm đau cho những cơn đau gút nhạy nhất là nhóm corticoid và dexamethason. Hiện nay, y học không dùng những loại thuốc này để trị bệnh nên chúng được bán với giá rất rẻ. Nắm được tâm lý thích giảm đau tức thì của người bệnh, những ông lang vườn đã lấy loại thuốc này chế thành những viên thuốc tễ, thuốc viên với nhiều tên gọi khác nhau.   
Thuốc không rõ nguồn gốc không được kiểm soát về liều lượng cũng như hoạt chất dexamethason và corticoid nên khi người bệnh uống vào sẽ rất nguy hiểm.   
Dễ chữa nhất trong các loại viêm khớp.  
Theo bác sĩ Anh Thư, nguyên nhân gây bệnh gút là do tăng axit uric. Cách điều trị đúng là phải dùng thuốc để trung hòa, giảm tổng hợp axit uric. Điều trị bệnh gút đơn giản và dễ chữa nhất trong những loại bệnh viêm khớp.   
Tuy nhiên, quá trình điều trị chỉ kiểm soát được bệnh chứ không chữa khỏi bệnh. Nhiều người bệnh không hiểu điều này, họ cứ nghĩ phải có một loại thuốc nào đó chữa khỏi hẳn bệnh và nôn nóng đi tìm một loại thuốc như thế.   
Nhiều loại thuốc không rõ nguồn gốc, quảng cáo chữa được bệnh gút thực chất chỉ giúp bệnh nhân giảm được cơn đau trước mắt chứ bệnh vẫn còn đó và vào một ngày đẹp trời nào đó cơn đau quay trở lại.  
 
Điều đáng lưu ý là tác hại của những loại thuốc không rõ nguồn gốc chưa thể nhìn thấy ngay tức thì mà phải sau nhiều năm người bệnh mới biết được tác hại của chúng.
(TheoBáo Tuổi trẻ)


Read more:http://phongkhamnamkhoaanhsang.blogspot.com/news/tri-benh-gut-phai-dung-cach-263.html#ixzz1yltnA8Bk

Chủ Nhật, 17 tháng 6, 2012

An introduction to gout


Gout – an introduction

The amount of evidence concerning gout is surprisingly limited. This essay examines what is common knowledge from contemporary textbooks, to be supplemented by searching for evidence on treatment from systematic reviews, or clinical trials.

What is gout?

Gout describes a group of metabolic disorders where crystals of sodium urate (the sodium salt of uric acid) deposit in tissue. This usually follows a prolonged period where uric acid levels in blood are raised.

Uric acid is the end product of purine metabolism, and humans and higher apes lack an enzyme, urease, that further degrades uric acid. Two thirds of the uric acid formed each day is eliminated in the gastrointestinal tract or kidneys.
The increase in blood uric acid results from increased purine intake (purines are precursors of uric acid), or increased turnover or production, or from decreased uric acid elimination by the kidneys, or a combination of all these (Figure 1). Though higher purine intake may play a part in high blood uric acid levels, excretion by the kidney should increase to compensate. In most (75%-90%) people with gout, clearance of uric acid by the kidney is significantly reduced. Increased uric acid production or decreased renal clearance can be secondary to other disorders (Table 1).

Figure 1: Purines and uric acid

 

Table 1: Increased uric acid production and decreased elimination

Increased uric acid production
Decreased uric acid excretion
Primary
Secondary
Primary
Secondary
Specific enzyme defectsSpecific enzyme defectsIdiopathicChronic renal mass
 myelo or lyphoproliferative disordersFamilial juvenile gouty nephropathyKidney injury
Infectious mononucleosis Volume depletion
Chronic haemoolytic anaemiaHypertension
Gaucher's diseaseSickle cell anaemia
Severe proliferative psoriasisHypothyroidism
 Down's syndrome
Beryllium or lead poisoning
Cystinuria
Drugs like diuretics, low dose aspirin
The problems that can results are:
  • Acute inflammatory arthritis
  • Chronic erosive and deforming arthritis
  • Kidney and/or bladder stones
  • Chronic renal disease or hypertension.

High blood uric acid

High blood uric acid is defined as a serum urate level more than two standard deviations from the mean, or 0.42 mmol/L (7 mg/100 mL) for adult males and 0.36 mmol/L (6 mg/100 mL) for adult females. Serum is saturated with sodium urate at 0.42 mmol/L, but higher concentrations of urate can remain stable in solution in a super-saturated state. When something triggers it, the supersaturated solution in blood or tissue (including joints) produces crystals.

Diagnosing gout

The American College of Rheumatology has 11 criteria, and the presence of six more or less suggests that gout is present. The 11 criteria are:
  1. More than one attack of active arthritis
  2. Maximum inflammation develops within one day
  3. Oligoarthritis attack
  4. Redness observed over joint
  5. First metatarsalophalangeal joint painful or swollen
  6. Unilateral first metatarsalophalangeal joint attack
  7. Unilateral tarsal joint attack
  8. Tophus (proven or suspect)
  9. Hyperuricaemia
  10. Asymetrical swelling within a joint on radiography
  11. Complete termination of an attack

Who gets gout?

Older men and women after the menopause, though it is always more common in men (10:1). In men the number of cases rises with age from 2/1,000 in men aged 18-44, and 34/1,000 in men between 45 and 65. In a population of 100,000 people there will be about 30 new cases a year with about 250 cases in total.

The natural history of gout

Gout, if untreated, evolves through four stages:

1 Asymptomatic hyperuricaemia

Crystals probably take a long time (months or years) to accumulate, most commonly in peripheral connective tissues in and around synovial joints, especially in the lower limbs. During this period there may well be no symptoms whatsoever. About 95% of people with hyperuricaemia will remain asymptomatic throughout their lives.

2 Acute attacks

A single peripheral joint is almost always involved in all initial episodes, and most often this is the metatarsalophalangeal joint between wrist and finger. Typically local irritation and aching proceeds to tissues becoming swollen, red, hot, shiny and extremely painful. The pain is often describes as the worst ever experienced. By 24 hours inflammation is maximal, and it then resolves slowly over a week or so, often with itching and flaking of overlying skin.

 

3 Intercritical gout

These are asymptomatic periods between attacks. Some never have a second attack, or perhaps after many years, but in most the second attack occurs with a year. The frequency of attacks and number of sites then increase with time, leading eventually to joint damage and chronic pain, after an average of about 10 years.

4 Chronic tophaceous gout

Large crystal deposits, or tophi, produce irregular firm nodules, predominantly around the upper surfaces of the fingers and hands, but other places as well, including forearms or Achilles tendons or ears. When untreated, these can lead to severe deformity.

Primary and secondary gout

Table 2 shows the circumstances that likely define primary and secondary (often diuretic-induced) gout. Primary gout develops most often in men between 30 and 60 years. Secondary gout usually results from chronic diuretic therapy and presents in older subjects, often older than 65 years.

Table 2: Primary and secondary gout

Criterion
Primary
Secondary
SexMale much more than femaleMale = female
AgeMiddle agedElderly
Acute attacksCommonUncommon
TophiDevelop lateDevelop early
AssociationsObesity, hypertension, hyperlipidaemia, high alcohol intakeRenal impairment, osteoarthritis

Treating gout

Treating acute attacks

Here treatment aims to reduce pain and inflammation, usually with nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) given in full dosage. Oral colchicine is also used, but produces severe diarrhoea, cramps and nausea accompany effective doses. Joint aspiration and lavage are also used to treat acute attacks.

Long-term management

The aims here are to try and eliminate any modifiable factors that cause high blood uric acid, and then use treatments to reduce high uric acid levels in serum.
Lifestyle changes in early primary gout involve weight loss, reduction in alcohol consumption and avoidance of toxins like low-dose aspirin and lead. With diuretic-induced gout stopping the diuretic may be possible and be all that is required.
The usual choice for reducing uric acid levels is allopurinol, because it inhibits xanthine oxidase and can depress new purine synthesis. Probenecid prevents proximal tubular reabsorption of urate.
source: medicine

Viện Gút Trung Tâm Điều Trị Bệnh Gút


Viện Gút - Lịch sử Hình thành & phát triển

Năm 2008, Công ty cổ phần Viện Gút được sở Y Tế Tp. HCM cấp Giấy chứng nhận đủ điều kiện hành nghề Phòng khám Nội khoa, do Bác sĩ Nguyễn Hồng Thu, Nguyên Giám đốc Bệnh Viện Chấn thương Chỉnh hình TP.HCM làm Giám đốc Phòng khám. Hoạt động chính của Phòng khám là tập trung điều trị chuyên sâu về bệnh Gút, căn bệnh mà Thế giới đã bế tắc từ hàng ngàn năm nay và các bệnh lý liên quan.
Ngày 22 tháng 04 năm 2009, Công ty Cổ Phần Viện Gút  đã được Sở Y tế TP. Hồ Chí Minh cấp Giấy chứng nhận đủ điều kiện hành nghề “Phòng Khám Đa Khoa Tư Nhân”.
Ngày 8 tháng 6 năm 2010, Sở Y tế tỉnh Hải Dương cũng đã cấp Giấy chứng nhận đủ điều kiện hành nghề cho Phòng khám đa khoa Thắng Lợi, trực thuộc Chi nhánh Công ty Cổ Phần Viện Gút tại Hải Dương.
Năm 2011, Sở Kế Hoạch và đầu tư TP. HCM đã cấp giấy chứng nhận đăng ký kinh doanh chuyển đổi loại hình doanh nghiệp cho Công ty Cổ Phần Viện Gút thành Công ty TNHH MTV Viện Gút.
Với cách làm việc khoa học và tận tụy của đội ngũ bác sĩ tại các Phòng khám của Viện Gút, đặc biệt là những kết quả đột phá trong quá trình điều trị cho những bệnh nhân Gút đã bị biến chứng sang nhiều căn bệnh khác nhau, nhiều nhà khoa học đầu ngành Y và Dược của Việt Nam đã chung tay thúc đẩy sự ra đời của một Viện nghiên cứu chuyên sâu về Gút nhằm tiếp tục phát triển phương pháp điều trị mà những người thầy thuốc của Viện Gút đang theo đuổi. Trên tinh thần đó, ngày 01 tháng 08 năm 2011, Công ty TNHH MTV Viện Gút đã quyết định thành lập Viện Nghiên Cứu Bệnh Gút.
Ngày 05 tháng 09 năm 2011 Sở Khoa Học Và Công Nghệ TP.HCM đã cấp giấy chứng nhận đăng ký hoạt động khoa học công nghệ Số 258/ĐK-KHCN cho Viện Nghiên Cứu Bệnh Gút, trực thuộc Công Ty TNHH MTV Viện Gút. Viện Trưởng Viện nghiên cứu Bệnh Gút là nhà giáo Nhân Dân, Phó Giáo sư Tiến sĩ Phan Văn Các, nguyên Hiệu trường Đại Học Y Dược Thái Nguyên.
Chinh phục thiên nhiên, chiến thắng bệnh tật là khát vọng khôn cùng của con người. Là một doanh nghiệp y tế tư nhân đầu tiên tại Việt Nam đi tiên phong nghiên cứu và điều trị chuyên sâu về bệnh Gút nên trên bước đường phát triển có nhiều khó khăn thử thách là điều không tránh khỏi. Tuy nhiên với các đơn vị trực thuộc là 2 Phòng khám đa khoa tại TP. Hồ Chí Minh và TP. Hải Dương đã có nhiều kinh nghiệm trong việc điều trị chuyên sâu bệnh Gút, cùng một Viện nghiên cứu Bệnh Gút tuy còn non trẻ, nhưng đã tập hợp được một đội ngũ các nhà khoa học dày dạn kinh nhiệm, những người sáng lập Công ty TNHH MTV Viện Gút và các Giáo sư, Bác sĩ ở đây đã và đang bước trên con đường rộng mở để có thể sớm hoàn thành mục tiêu chữa khỏi hoàn toàn căn bệnh Gút.
Địa điểm Của Viện Gout

Thứ Năm, 14 tháng 6, 2012

Sản phẩm thảo dược bệnh điều trị bệnh Gout

Thảo dược  chữa bệnh Gout
Sau gần 3 năm nghiên cứu và điều trị chuyên sâu về Gout, từ giữa năm 2010 đến nay, Viện Gút đã điều trị thành công cho những bệnh nhân Gout mạn tính cùng lúc bị nhiều biến chứng nguy hiểm như : suy thận, suy giảm chức năng gan, biến dạng khớp do các u cục tophi,
phù nề giữ nước nhiều năm, nhiễm trùng lâu ngày trên những cục tophi bị vỡ, thoái hóa khớp và loãng xương nặng do dùng corticod dài ngày...Sau một thời gian điều trị tích cực, các biến chứng đã bị đẩy lùi, tình trạng sức khỏe của các bệnh nhân được cải thiện toàn diện. Để đạt được kết quả đột phá trên, Viện Gút đã hợp tác với các nhà khoa học Việt Nam nghiên cứu sản xuất các sản phẩm có nguồn gốc hoàn toàn từ thảo dược của Việt Nam hỗ trợ điều trị Gout và các bệnh liên quan Gout. 
Các sản phẩm 100% tinh chất thảo dược đã được hỗ trợ điều trị hiệu quả cho những bệnh nhân Gout mãn tính bị kèm theo nhiều biến chứng 

Viện Gút - Điều trị bệnh Gút

(viện gout) Nguyên tắc điều trị bệnh Gout
- Chống viêm khớp trong các đợt cấp.

- Hạ acid uric máu để phòng những đợt viêm khớp cấp tái phát, ngăn ngừa biến chứng.

H. ảnh biểu hiện của Tophi
- Điều trị các bệnh lý kèm theo đặc biệt là nhóm các bệnh lý rối loạn chuyển hóa như: tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng mỡ máu, béo phì

- Cần điều trị viêm khớp cấp trước. Chỉ sau khi tình trạng viêm khớp đã hết hoặc thuyên giảm mới bắt đầu dùng thuốc hạ aicd uric máu.

- Để điều trị có hiệu quả cần thường xuyên kiểm tra acid uric máu và niệu, kiểm tra chức năng thận.
 

Điều trị cơn gout cấp tính

Thuốc điều trị đợt gout cấp là thuốc chống viêm không steroid, colchicin, corticosteroid, trong đó thuốc chống viêm không steroid được ưu tiên lựa chọn hàng đầu. Sử dụng thuốc tùy theo bệnh nhân và các bệnh lý kèm theo như bệnh thận hay dạ dày tá tràng.

- Thuốc chống viêm không steroid: Đây là thuốc được lựa chọn hàng đầu để điều trị đợt gout cấp ở hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, đối với người cao tuổi và người có bệnh kèm theo, cần thận trọng, cân nhắc khi dùng, chỉ nên sử dụng thuốc này trong thời gian  ngắn  và với liều thấp. Thuốc cần tránh dùng đối với bệnh nhân bị bệnh thận, viêm loét dạ dày, tá tràng hay bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông.

- Colchicin : là thuốc chống phân bào, được chiết xuất từ rễ cỏ Colchicum autumnal, là thuốc điều trị Gout lâu đời nhất. Người ta đã sử dụng chiết xuất từ loại cỏ này để điều trị gout từ 600 năm trước công nguyên. Do thuốc có ái lực đặc biệt với bạch cầu đa nhân trung tính nên nó làm giảm sự di chuyển của các bạch cầu, ức chế thực bào các vi tinh thể muối urat và do đó làm ngừng sự tạo thành các acid lactic, giữ cho độ pH tại chỗ được bình thường, bởi vì độ pH là yếu tố tạo điều kiện cho các tinh thể urat mononatri kết tủa tại các mô ở khớp. Thuốc không có tác dụng lên sự thải trừ acid uric theo nước tiểu cũng như lên nồng độ, độ hòa tan hay khả năng gắn với protein huyết thanh của acid uric hay urat nên không làm thay đổi nồng độ acid uric máu. Tuy nhiên, thuốc có nhiều tác dụng phụ không mong muốn, đứng đầu là các rối loạn dạ dày, ruột như tiêu chảy, nôn, đau bụng. Hiếm gặp hơn là các phản ứng dị ứng da, rụng tóc, các bệnh cơ. Việc dùng thuốc kéo dài có thể dẫn tới suy tủy xương.

- Corticosteroid : Trong một số trường hợp đặc biệt, với mục đích điều trị cơn gout cấp có thể sử dụng corticoid đường uống ngắn ngày hoặc đường tiêm nội khớp. Nhưng do thuốc có nhiều tác dụng phụ và do tình trạng lạm dụng thuốc ở nước ta nên thuốc này không được khuyến khích sử dụng.

Điều trị dự phòng cơn gout cấp tái phát

Mục tiêu điều trị dự phòng cơn gout cấp là giảm acid uric máu, hạn chế sự lắng đọng urat trong mô và tổ chức từ đó hạn chế được các cơn gout tái phát và ngăn ngừa hình thành gout mạn tính.

- Colchicin : Được sử dụng lần đầu năm 1936 để dự phòng cơn gout cấp tái phát nhưng không dự phòng được lắng đọng urat về sau hay sự phát triển các hạt tophi.

- Các thuốc hạ acid uric máu: Có nhiều loại thuốc hạ acid uric máu. Tùy theo cơ chế tác dụng của thuốc tác động vào khâu nào của quá trình chuyển hóa acid uric trong cơ thể mà người ta chia ra 3 nhóm: Nhóm ức chế tổng hợp, nhóm tăng thải và nhóm làm tiêu acid uric.

Điều trị gout mạn tính

Mục tiêu điều trị gout mạn tính là điều trị giảm acid uric máu để tránh biến chứng suy thận mạn. Thường sử dụng nhóm  thuốc ức chế tổng hợp acid uric và có thể kết hợp dùng thêm colchicin tùy theo trường hợp. Có thể sử dụng thuốc chống viêm không steroid cho những bệnh nhân viêm khớp còn đang tiến triển.

Nếu có tổn thương thận phải chú ý đến tình trạng nhiễm khuẩn (viêm thận kẽ), tình trạng suy thận tiềm tàng, cao huyết áp, sỏi thận,... tiên lượng của bệnh gout tùy thuộc vào mức độ tổn thương thận.

một số u cục (tôphi) quá to cản trở vận động có thể chỉ định phẫu thuật cắt bỏ (tôphi ở ngón chân cái không đi giày được, ở khuỷu tay khó mặc áo,...).